I) LES MALADIES PARASITAIRES :
1) Ectoparasitoses :
a) Les parasites
b) Les insectes
c) Nématodes
d) Mycoses cutanées
2) Parasitoses du tube digestif :
a) Protozoaires
b) Amibes
c) Coccidies
d) Plathelminthes
e) Trématodes
f) Cestodes
g) Nématodes
3) Parasitoses de l'appareil respiratoire :
a) Nématodes
b) Pentastomides
c) Mycoses respiratoires
4) Parasites du sang :
a) Protozoaires
b) Nématodes
II) LES INFECTIONS BACTÉRIENNES :
1) Infections de la peau et des muqueuses :
a) Dermatite vésiculaire ou "Blister disease"
b) Stomatite infectieuse
c) Abcès cutanés ou sous-cutanés
2) Infections de l'appareil respiratoire :
3) Septicémies :
a) Septicémie hémorragique
b) Septicémie à pseudomonas
c) Salmonellose
d) Septicémie à Arizona
3) Affections virales :
a) IBD
b) Adénoviroses
c) Paramixoviroses
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
A)Les maladies parasitaires :
Les affections d'origine parasitaire sont rares chez les pythons royaux nés en captivité.
Elles devront impérativement être traitées s'il y a lieu, notamment chez les pythons d'origine
sauvage. On distinguera les parasitoses externes et les parasitoses internes (principalement les
parasites du tube digestif et de l'appareil respiratoire).
1) Ectoparasitoses :
a) Les parasites :
On peut rencontrer plus de 250 espèces d'acariens sur les téguments des reptiles
(MARCUS, 1981; RIVAL, 1996).
Le plus fréquemment rencontré est le "pou " Ophionyssus natricis, un acarien minuscule
appartenant au sous-ordre des mésostigmates (FIRMIN, 1997). Les adultes, très mobiles,
noirs à rouge vineux, mesurant en moyenne 1 mm, se nourrissent de sang et pondent 60 à 80
œufs sur le python et dans le sol (KLINGENBERG, 2000). L'éclosion produit des larves
devenant protonymphe puis deutonymphe et enfin adulte. La durée du cycle varie de 8 à 28
jours (BROGARD, 1987).
Ce parasite est hématophage (ZIMMER, 2000) et provoque des spoliations sanguines parfois
importantes qui anémient l'animal et peuvent même entraîner la mort du reptile lors
d'infestation massive (FIRMIN, 1997 ; KLINGENBERG, 1997). A l'autopsie, le cadavre
montre alors de nombreuses suffusions hémorragiques sous–cutanées. La recherche de ce
parasite est parfois difficile, à cause de sa petite taille et de sa mobilité mais il est à rechercher
de façon systématique lors de toute nouvelle introduction (BOURDEAU, 1991 ; FIRMIN,
1997).
Signalons enfin que les Ophionyssus, de loin les plus souvent rencontrés, sont des vecteurs
mécaniques de l'aéromonose des reptiles (Aeromonas hydrophila, A. schigelloides et
A. formicans) qui provoquent chez les ophidiens une septicémie hémorragique suraiguë ou
une forme pulmonaire septicémique moins foudroyante. Ils seraient impliqués dans la
transmission du virus de l' "Inclusion Body Disease ", une infection virale très contagieuse et
mortelle (BROGARD, 1987 ; FIRMIN, 1997 ; KAPLAN, 2003c).
De nombreuses espèces de tiques dures, en particulier des genres Haemaphysalis,
Amblyomma, Aponomma, Hyalomma et Ixodes, ou molles, en particulier des genres Argas et
Ornithodoros se rencontrent sur tous les continents chez les reptiles. Les pythons n'échappent
pas à la règle (BROGARD, 1987 ; FIRMIN, 1997). Ces parasites se fixent entre les écailles,
parfois en très grand nombre, au niveau de la tête, près des narines et des paupières
préférentiellement mais aussi sur tout le reste du corps (ANDERSON et al., 1984 ;
BROGARD, 1987 ; KLINGENBERG, 2000).
Les tiques monotropes sont rares, mais on rencontre à ce titre Aponomma latum de façon
récurrente sur le python royal (BRANCH et al., 1998 ; HAMMOND et DORSETT, 1988 ;
WILSON et BARNARD, 1985) . Le repas de sang est long et est
susceptible de durer plusieurs semaines (de 40 à 74 jours pour Amblyomma tuberculatum),
donc l'hématopoïèse est en mesure de compenser les pertes sanguines (BROGARD, 1987 ;
FIRMIN, 1997 ; FLYNN, 1973). Cependant, lorsque les tiques se fixent en grande quantité,
elles peuvent favoriser des anémies plus ou moins sévères et être à l'origine d'abcès par
surinfection des points de morsure (FIRMIN, 1997). La plupart des tiques mâles ne
s'alimentent pas mais on les trouve sur la peau de l'hôte pour l'accouplement. Les femelles se
nourrissent une fois et peuvent pondre des milliers d'œufs.
Enfin, les aoûtats sont également des parasites fréquents des pythons royaux prélevés dans la
nature. Dans le Sous-ordre des Prostigmates, signalons les genres Trombicula, Vatacarus,
Herpetacarus et Microtrombicula dont seules les larves sont parasites. Elles mesurent 200 à
600 micronmètres, possèdent six pattes et sont visibles à l'œil nu, ce qui en facilite le
diagnostic (BROGARD, 1987 ; KLINGENBERG, 2000). Autre particularité, elles sont de
couleur orange et se fixent principalement dans les replis tégumentaires (FIRMIN, 1997 ;
KLINGENBERG, 1997). Le cycle dure 2 mois à un an suivant les espèces. La larve se nourrit
ainsi durant 8 à 10 jours puis mue pour donner des adultes dans le milieu extérieur.
b) Les insectes :
Deux ordres parasitent les reptiles : hétéroptères et diptères (BROGARD, 1997).
Parmi les hétéroptères, seuls quelques membres de la famille des Réduviidés se nourrissent du
sang des reptiles, tel que par exemple Eutriatoma rubovaria, qui peut leur transmettre des
hémogrégarines (ex : Hepatozoon triatomae) (BROGARD, 1987 ; FRANK, 1981a).
Parmi les Diptères, plusieurs familles sont concernées. La famille des Psychodidés regroupe
les phlébotomes, espèces de petite taille (2-3 mm de long), dont seules les femelles se
nourrissent sur les reptiles ; le mâle est floricole (il vit sur les fleurs) et les larves sont
saprophages (elles se nourrissent des substances en décomposition).
Lutzomyia sp. peut transmettre des protozoaires du genre Plasmodium sp. (AYALA, 1970 ;
FRANK, 1981a), bien que ceci reste exceptionnel, ainsi que des hémogrégarines du genre
Hepatozoon sp. et des hémobartonelles (REICHENBACH-KLINKE et ELKAN, 1965).
Certains moustiques (famille des culicidés), qui parasitent les oiseaux sont aussi parfois
hématophages chez les reptiles. Si ces moustiques exercent sur les reptiles un effet pathogène
direct de spoliation sanguine, ils peuvent également leur transmettre, selon FRANK (1981a) :
- des protozoaires sanguins (Hepatozoon rarefasciens, H. domergui, Plasmodium sp.,
Saurocytozoon tupinambi)
- des nématodes (filaires telles que Foleyella sp., Icosiella sp.)
- des virus (virus des encéphalites équines américaines de l'est et de l'ouest, virus de
l'encéphalite japonaise).
De la même façon, les diptères du genre Culicoides sont hématophages et peuvent transmettre
aux reptiles des protozoaires sanguins (Plasmodium, Saurocytozoon) lors de leur piqûre
(FRANK, 1981a).
Enfin, les mouches Tsé-Tsé (Sous-famille des Glossininés) sont impliquées dans la
transmission de trypanosomoses à de nombreux reptiles : par exemple Trypanosoma brazili
est incoculé par Placobdella braziliensis chez certains ophidiens (BROGARD, 1987 ;
FRANK, 1981a ; MOLYNEUX et ASHFORD, 1983).
Outre la spoliation sanguine qu'ils entraînent, l'importance des insectes est donc surtout liée à
leur rôle de vecteur dans la nature.
c) Nématodes :
Certaines filaires parasitent, entre autre organe, la peau de beaucoup de reptiles et
engendrent des lésions dermiques (ZIMMER, 2000) ; on peut alors distinguer la filaire en
région sous-cutanée, mais aussi des ulcères qui apparaissent avec la production des
microfilaires (BROGARD, 1987).
La taille de ces vers varie de 10 cm à 80 cm pour Dracunculus dahomensis; le mâle est plus
petit que la femelle (KLINGENBERG, 2000 ; SCHILLIGER, 1997). Les microfilaires
éclosent dans le derme des reptiles, puis l'épiderme s'œdématie et s'ouvre, libérant ainsi les
larves à longue queue dans l'eau; ces larves doivent alors être ingérées par un petit crustacé
(Crustacea) chez lequel deux mues se produisent. Une ingestion accidentelle ou non du
crustacé par le reptile provoque son infestation par les larves , qui migrent et causent des
lésions dans beaucoup d'organes, en particulier les séreuses et le tissu conjonctif sous-cutané
(BROGARD, 1987). Le ver adulte se développe sous la peau .
Les symptômes de cette nématodose se manifestent ainsi par l'apparition de nodules souscutanés, ulcérés ou non, dispersés sur tout le corps de l'animal. Les pustules formées ont la
structure de foyers nécrotiques contenant des infiltrats de cellules hétérophiles en grand
nombre (BROGARD, 1987 ; SCHILLIGER, 1997).
d) Mycoses cutanées :
Elles sont fréquentes chez les reptiles, davantage sur les espèces aquatiques
(BROGARD, 1997).
Toutes les erreurs environnementales de chaleur et d'humidité favorisent le développement
d'une flore fongique. Par conséquent, un python royal élevé dans un milieu trop humide peut
développer une mycose cutanée, notamment s'il présente des plaies (FRYE, 1991). A l'état
normal, la peau ne permet pas la fixation de champignons (FIRMIN, 1997). L'infection
mycosique se greffe fréquemment sur des lésions d'origine bactérienne, ou alors elle survient
à la suite d'un état de stress, de brusques variations de température, ou d'un traitement
intercurrent (antibiotiques par exemple). Toutefois, cette dernière circonstance d'apparition est
rare chez les reptiles (JACOBSON, 1980).
De nombreux genres ont ainsi été décrits. Citons Mucor, Absidia, Alternaria, Basidobolus,
Entomorphtora, Geotrichum, Hydromyces, Mortierella, Rhizopus et Trichoderma mais on
rencontre surtout Chrysosporinum. Les dermatophytes du genre Trichophyton et
Microsporum, agents de la teigne chez les mammifères, n'ont jamais été reconnus comme
pathogènes chez les reptiles (AUSTWICK et KEYMER, 1981 ; FIRMIN, 1996 ; FRYE, 1991
; MIGAKI et al., 1984 ; MILLICHAMP, 1980).
Il a été montré que Aspergillus sp. engendre deux types de symptômes cutanés : soit une
dermite mycosique avec infiltrats de cellules inflammatoires, soit une mycose nodulaire
présentant de nombreux granulomes contenant des cellules géantes et des polynucléaires
éosinophiles (BROGARD, 1987).
Streptotrix sp. est un champignon filamenteux ayant engendré chez deux espèces de
Pythonidés (Python sebae et Python spilotes) la formation de nodules sous-cutanés de 1 à 2
cm de diamètre (AUSTWICK et KEYMER, 1981).
Les lésions rencontrées dans les dermatites mycosiques varient d'une simple plaque circulaire,
à un ulcère, un œdème sous-cutané ou une hyperkératose. Ces différentes lésions peuvent
coexister sur le même individu à des endroits différents du corps. Ainsi JACOBSON (1980)
décrit des plaques circulaires brun rouge et une hyperkératose dues à Trichoderma chez un
python royal. Le diagnostic repose d'une part sur un examen histologique ou l'observation des
parasites dans une zone lésée et d'autre part sur l'identification du champignon par une
culture.
2) Parasitoses du tube digestif :
a) Protozoaires :
Parmi les unicellulaires, les amibes sont les plus pathogènes : ces parasites se
répandent sur tout le globe et constituent la plus importante protozoose des ophidiens en
captivité. Les coccidies jouent aussi un rôle important (BROGARD, 1987).
b)Amibes :
Entamoeba et en particulier Entamoeba invadens est l'agent principal de l'entamœbose
des pythons (KOJIMOTO et al., 2001). Certains genres sont potentiellement pathogènes
(Acanthamoeba, Hartmanella) et d'autres non (Endolimax, Naegleria) (BARNARD et
DURDEN, 2000a ; BROGARD, 1987 ; KEYMER, 1981).
Le pouvoir pathogène est important chez les reptiles carnivores car les amibes ne trouvant pas
pour se développer les polysaccharides d'origine végétale dont elles ont besoin, attaquent la
muqueuse intestinale (MEEROVITCH, 1961). Les trophozoïtes d'Entamoeba invadens se
multiplient aux dépens de la muqueuse intestinale et s'enkystent ensuite. Les excréments du
python contiennent donc des kystes et s'ils sont frais des trophozoïtes (KEYMER, 1981). Le
cycle est direct. La transmission se fait par les fèces dans lesquels les kystes survivent à peu
près quinze jours à 8 °C. L'ingestion d'un kyste par l'hôte provoque la production de
trophozoïtes qui se divisent et donnent alors 8 kystes dans le colon (BROGARD, 1987).
Les symptômes de l'entamœbose se traduisent dans un premier temps par de l'anorexie, de la
soif, une perte de poids et de l'apathie (ZIMMER, 2000). La mort survient en quelques semaines chez un serpent malade atteint d'une diarrhée très aqueuse et le plus souvent sanguinolente. Des ulcérations et hémorragies, parfois une péritonite avec perforation, sont
constatées à l'autopsie (BARNARD et DURDEN, 2000a).
L'eau constitue un réservoir important d'amibes, la prévention de l'entamœbose passe donc par
des mesures d'hygiène, et notamment un renouvellement fréquent de l'eau de boisson, un
nettoyage régulier du terrarium avec élimination des excréments (BROGARD, 1987).
c)Coccidie :
Les coccidies causent de graves dommages dans l'intestin ou le foie des reptiles, notamment
des ophidiens (KLINGENBERG, 1997 ; ZIMMER, 2000). Les coccidies des genres Eimeria
et Isospora sont les plus pathogènes (BROGARD, 1987 ; KEYMER, 1981). Le cycle de ces
coccidioses est direct (BARNARD et DURDEN, 2000a) : la contamination se fait par
ingestion d'ookystes sporulés présents dans le milieu extérieur. Les ookystes sont visibles
dans les fèces : chez Eimeria, ils sont formés de 4 sporocystes contenant chacun 2 sporozoïtes
et chez Isospora, il n'y a que 2 sporocystes avec chacun 4 sporozoïtes (BROGARD, 1987 ;
KLINGENBERG, 1997).
Les symptômes sont peu caractéristiques chez les serpents : perte de poids, vomissements et
diarrhée entraînant la mort avec le genre Eimeria (BARNARD et DURDEN, 2000a). A
l'autopsie, on distingue des lésions hémorragiques avec un exsudat fibrino-nécrotique sur la
muqueuse du duodénum principalement (BROGARD, 1987). La coccidiose à Isospora est
moins violente et entraîne une misère physiologique progressive (BARNARD et DURDEN,
2000a ; ZIMMER, 2000).
La prévention de la coccidiose passe par une hygiène stricte, en raison du cycle direct
impliquant une contamination par les matières fécales.
d) Plathelminthes :
Les trématodes et les cestodes sont présents dans le tractus digestif de nombreux
reptiles prélevés dans la nature (FRYE, 1991 ; ZIMMER, 2000).
e) Trématodes :
Plus de 200 espèces de trématodes sont présentes occasionnellement dans le tube
digestif des reptiles, mais peu d'entre elles sont pathogènes (BROGARD, 1987 ;
KLINGENBERG, 1997 ; ZIMMER, 2000). Néanmoins, KAZACOS et FISHER (1977) ont
diagnostiqué chez un boa constricteur (Boa constrictor) de 2 ans une trématodose à
Styphlodora horrida. Pendant les 6 mois qui ont précédé sa mort, le serpent présentait
seulement un état anorexique. En 1964, GRUNBERG et KUTZER ont également trouvé 3
espèces différentes du genre Styphlodora chez 8 boïdés (Boa constrictor et Python sp.)
(FRANK, 1981b).
Le cycle de ces trématodes comprend généralement deux hôtes intermédiaires, ce qui fait
qu'en captivité, ces parasites ne peuvent que rarement infester un reptile sain; les pythons
captifs hébergeant des trématodes sont presque toujours infestés avant leur capture
(BROGARD, 1987 ; FRANK, 1981b). En raison de leur faible incidence pathologique,
aucune molécule n'a été testée contre ces trématodoses (BROGARD, 1987).
f) Cestodes :
Ils engendrent peu de symptômes chez les serpents sauf s'ils sont exceptionnellement
nombreux et dans ce cas, on observe des vomissements de strobiles, de la diarrhée et une
perte de poids (BROGARD, 1987 ; KLINGENBERG, 1997 ; ZIMMER, 2000). La taille de
ces vers varie de 1 millimètre à 1 mètre.
Dans l'ordre des Pseudophyllidea, Bothridium ne parasite que les boïdés. Ainsi, par exemple,
Bothridium pythonis se retrouve en Afrique, en Inde, aux Philippines et en Australie chez de
nombreuses espèces de pythons qui s'infestent en se nourrissant d'un mammifère carnivore
hébergeant une ou plusieurs larves plérocercoïdes : Paradoxurus philippinensis. La larve
plérocercoïde (ou "sparganum ") évolue dans l'intestin grêle du reptile en un adulte qui mesure entre 10 cm et 80 cm, dont le scolex est peu adhérent et les proglottis plus larges que longs (FRANK, 1981b). Les lésions provoquées sur la muqueuse intestinale sont des lésions
inflammatoires œdémateuses associées à des ulcérations au niveau des points de fixation des
scolex. Ces lésions constituent alors une porte d'entrée pour divers agents infectieux et
peuvent être à l'origine d'une infection secondaire.
g)Nématodes :
Les nématodes des reptiles sont des vers ronds dont la taille va de quelques
millimètres à une trentaine de centimètres et leur cycle est le plus souvent direct
(KLINGENBERG, 1997).
Chez les reptiles, l'ascaridose est une maladie grave et souvent mortelle lorsqu'elle s'exprime
cliniquement (SCHILLIGER, 1990 ; ZIMMER, 2000). Les ascarides sont des nématodes
ovipares larges et corpulents, d'une taille pouvant dépasser la dizaine de centimètres. Les
genres Ophidascaris, Polydelphis, Hexametra et Amplicaecum parasitent les serpents.
Différents vertébrés (tels que les rongeurs et les amphibiens) peuvent jouer le rôle d'hôtes
paraténiques dans le cycle évolutif de nombreuses espèces d'ascarides (ex : rongeur pour
Ophidascaris baylisi) (SCHILLIGER, 1990). Ainsi, le cycle de ces nématodes est soit direct,
soit indirect avec alors la participation d'un hôte paraténique (FRANK, 1981b).
Les symptômes découlent de ce cycle et sont très variables. Le plus souvent, on observe de
l'anorexie, une léthargie, des vomissements ou expulsions dans les fèces de "paquets " de
vers, des régurgitations de proies semi-digérées et de la dyspnée (SCHILLIGER, 1990). Le
tableau clinique est complété à l'autopsie par une gastro-entérite ulcéro-nécrotique, des abcès
ou des épaississements des parois du tube digestif (KLINGENBERG, 1997 ; ZIMMER,
2000). Les serpents captifs ne sont pas plus épargnés que les spécimens sauvages. Les larves
(Larva migrans) provoquent des lésions dans de nombreux organes et en particulier les artères
où il se forme des calcifications ponctuelles. HAMIR (1986) décrit ainsi chez un python
(Lyasis papuances) décédé après trois semaines d'anorexie, des adhérences fibreuses entre
l'œsophage et l'aorte, une nette déformation de la paroi de l'aorte par de nombreux nodules et
la présence de plusieurs foyers de thrombose et d'anévrismes le long de l'aorte. Ces lésions
étaient consécutives à l'action des larves d'Ophidascaris papuanus, présent à l'état adulte dans
l'intestin de ce python.
3) Parasitoses de l'appareil respiratoire :
a)Nématodes :
Les Rhabditida parasitant les serpents appartiennent au genre Rhabdias (ZIMMER,
2000). Ce sont de petits vers ovipares vivant dans les poumons où les œufs éclosent. Les
larves sont éliminées dans le mucus oral ou dans les fèces et produisent des adultes libres
mâles et femelles après trois mues. Les adultes s'accouplent à l'extérieur et pondent des œufs
qui donneront de nouvelles larves. Un annélide ou un escargot peut jouer le rôle
d'hôte paraténique. L'infestation du reptile se fait soit par ingestion de l'hôte, soit par
pénétration transcutanée des larves infestantes qui redonneront des vers femelles
parthénogénétiques adultes dans les poumons (BROGARD, 1987).
Les femelles adultes vivent dans les poumons du serpent, mais aussi parfois dans la plèvre et
même le péricarde. L'importance des infestations par des Rhabditida est liée à l'humidité des
terrariums qui favorise l'entretien des larves . L'infestation est souvent asymptomatique
mais les serpents deviennent anorexiques et perdent du poids en cas d'infestation massive. Les
vers adultes provoquent de la dyspnée et du jetage, parfois une pneumonie et une septicémie .
(BROGARD, 1987 ; KLINGENBERG, 1997 ; ZIMMER, 2000). La mort peut se produire par
asphyxie ou complication bactérienne.
b) Pentastomides :
Ces parasites classés dans les arthropodes sont aussi appelés linguatules. La famille
concernée chez les pythons est celle des Porocéphalidés ; Armillifer armillatus et
Porocephalus clavatus se rencontrent en Afrique et Armillifer moniliformis en Asie (RILEY,
1986). Les adultes mesurent quelques millimètres à quatorze centimètres et sont blancs ou
jaunâtres (KLINGENBERG, 1997)). Ils vivent ainsi que leurs
larves dans tout l'arbre respiratoire du serpent. Un adulte peut vivre des années chez son hôte
(KLINGENBERG, 1997 ; ZIMMER, 2000).
Le cycle parasitaire des porocéphales est mal connu ; les femelles adultes, présentes dans les
voies respiratoires du reptile hôte définitif, produisent un nombre important d'œufs
embryonnés contenant une larve complètement développée. Ces œufs parviennent au
pharynx où ils sont soit déglutis puis éliminés par les fèces, soit évacués dans le milieu
extérieur par le jetage du serpent. Le cycle se poursuit par l'ingestion de ces œufs par un hôte
intermédiaire (mammifère dans le cas du python, mais aussi amphibien ou même reptile), luimême ensuite ingéré par l'hôte définitif. Les nymphes qui se sont développées dans l'hôte
intermédiaire perforent la paroi intestinale du reptile et migrent vers les poumons où elles
deviennent sexuellement matures (SCHILLIGER, 1990).
Les symptômes sont parfois inexistants et le plus souvent, le seul signe d'infestation est la
présence de Pentastomides dans la trachée ou la bouche (BROGARD, 1987 ; DE MENEGHI,
1999). En revanche, chez les serpents fortement infestés, le poumon répond par une
encapsulation de la partie antérieure des parasites, il y a donc fibrose pulmonaire et perte
d'élasticité conduisant à de la dyspnée (BROGARD, 1987). On rencontre exceptionnellement
une hémoptysie et une pneumonie purulente par infection secondaire (BROGARD, 1987 ; DE
MENEGHI, 1999 ; OWEN et al., 1973). Quelques cas d'infestation mortelle sont relatés.
DONCASTER (1971) rapporte ainsi la mort d'un boa par rupture d'un poumon.
c)Mycoses respiratoires :
Les poumons sont les organes les plus fréquemment atteints de mycose interne
(SCHILLIGER, 1990). Toute partie de l'appareil respiratoire peut être le siège d'un
envahissement mycosique, y compris les premières voies respiratoires. Un des premiers
rapports concerne une mycose de la trachée chez une couleuvre vipérine (Natrix maura)
(RODHAIN et MATTLET, 1950).
Les mycoses pulmonaires, sont des maladies chroniques à évolution très lente, parfois
plusieurs années. Le diagnostic n'est effectué en général qu'à un stade avancé ou à l'autopsie
(AUSTWICK et KEYMER, 1981).
Différentes espèces de champignons sont en cause : Poecilomyces lilacinus ainsi que l'espèce
voisine P. fumoso-roseus, isolées chez tous les reptiles (AUSTWICK et KEYMER, 1981).
Cephalosporium sporotrichum et Cladosporium occasionnent plus rarement des pneumonies
chez les reptiles (JACOBSON et al., 1979 ; TREVINO, 1972).
Les lésions sont de différents types, d'après AUSTWICK et KEYMER (1981). Dans un
premier temps, il n'y a que des lésions miliares sur tout l'arbre respiratoire après inhalation des
spores; chaque lésion miliaire est composée de granulocytes périphériques entourant les
hyphes centraux. Ensuite, les colonies envahissent parfois les parois alvéolaires et
bronchiques et forment des nodules ou des plaques à croissance centrifuge jusqu'à recouvrir le
poumon. La pression des alvéoles provoque la formation de chambres fermées à sporulation
interne.
Les symptômes tardifs sont ceux d'une pneumonie avec évacuation de fragments mycéliens.
L'envahissement des poumons produit alors la mort par asphyxie et l'autopsie permet de
découvrir des lésions miliaires, des nodules, des plaques, des mycétomes ou encore une
nécrose avancée (BROGARD, 1987).
4) Parasites du sang :
Les hémoparasites les plus souvent rencontrés sont des filaires qui, de surcroît, causent
d'importants troubles en cas d'infestation massive. Les protozoaires sont également très
répandus mais ils n'occasionnent que des troubles mineurs (BROGARD, 1987).
a) Protozoaires :
On rencontre, parmi les flagellés présents dans le sang des serpents, les trypanosomes,
hémoparasites extracellulaires communs et peu pathogènes (BROGARD, 1987 ;
SCHILLIGER, 1990) ; les Leishmania ne sont décrites que chez les sauriens (Leishmania
adleri) (SCHILLIGER, 1990).
Parmi les Sporozoaires, les hémogrégarines (Haemogregarina sp.) sont des hémoparasites
fréquents et pathogènes (REICHENBACH-KLINKE et ELKAN, 1965 ; SCHILLIGER,
1990). Le cycle est mal connu pour la plupart des espèces. Les parasites sont transmis au
serpent à l'état de sporozoïtes par divers hôtes vecteurs tels que des tiques (Hyalomma sp.),
des acariens (Ophionyssus sp.) ou encore des mouches (Glossina sp.). Les érythrocytes sont
infestés par les mérozoïtes dont la multiplication produit de nombreux schizontes qui
détruisent la lignée rouge du reptile. Les pythons atteints présentent alors une anémie par
hémolyse lorsqu'un tiers des érythrocytes sont infestés (BROGARD, 1987 ; HOARE, 1932).
Ces hémoparasites peuvent être responsables d'infections mortelles en captivité.
b)Nématodes :
Les nématodes sanguins sont constitués par les filaires de la famille des
Onchocercidés, du genre Macdonaldius. Les filaires adultes sont pourvues d'une cuticule et
l'extrémité postérieure du mâle est enroulée en tire-bouchon ; le mâle est beaucoup plus petit
que la femelle (ex : Macdonaldius oschei, M. sectae) (BROGARD, 1987 ; SCHILLIGER,
1990).
Les adultes sont localisés dans les grandes artères et le cœur chez tous les pythons, alors que
les microfilaires circulent dans tous les vaisseaux (CHABAUD et FRANK, 1961).
Les femelles adultes produisent des milliers de microfilaires dans le sang et l'hôte
intermédiaire (un arthorpode hematophage comme par exemple certains moustiques de la
famille des culicidés), ingère ces larves qui, en une à quelques semaines, fournissent des
larves infestantes. Ces larves contaminent le python quand l'arthropode se nourrit à
nouveau de sang.
Les signes cliniques peuvent être importants lors de l'obstruction des grandes artères ; on a
constaté chez des pythons des gangrènes de la queue et des lésions dermiques par obstruction
des artères mésentériques (FRANK, 1981b ; SCHILLIGER, 1990). Les serpents peuvent
vivre quelquefois très longtemps avec des filaires en grand nombre (TELFORD, 1965). A
l'autopsie, on constate, outre les lésions dermiques, des anévrismes vermineux, une thromboartérite vermineuse et des calcifications.
B) Infections bactériennes :
Les bactéries telles que Aeromonas, Salmonella ou encore Pseudomonas font partie de la flore
intestinale normale des reptiles. Une maladie bactérienne peut néanmoins survenir lors de
stress ou de parasitisme important, favorisant alors le passage des germes à travers la paroi
digestive. Des bactéries peuvent également passer la barrière cutanée à partir d'une plaie ou
d'une lésion d'origine parasitaire.
1) Infections de la peau et des muqueuses :
a) Dermatite vésiculaire ou "blister disease ":
Appelée aussi Maladie des ampoules ou Dermatite de mauvais entretien ou encore
Variole (BOURDEAU, 1991 ; COOPER, 1997b ; FIRMIN, 1996 ; FRYE, 1991 ; ZWART,
1974), la dermatite vésiculaire est une dermite provoquée par une hygrométrie trop importante
et trop prolongée dans un vivarium. Outre l'excès d'humidité, plusieurs causes peuvent
favoriser son apparition : mauvaise aération du milieu, mauvaise mue ou stress
(BOURDEAU, 1991 ; FIRMIN, 1997 ; KAPLAN, 2002b).
D'un point de vue clinique, on observe dans un premier temps un gonflement des écailles
formant alors des vésicules entre la kératine et la couche germinative des écailles ; tout le
corps peut être envahi par ces lésions avec une préférence pour les écailles ventrales. La
vésicule finit par se rompre et laisser écouler un liquide clair (BROGARD, 1987). Une
surinfection, par divers germes, Aeromonas, Pseudomonas, Proteus, Klebsiella et d'autres
entérobactéries, s'effectue en général lors de la rupture des vésicules (FIRMIN, 1997). Elle
évolue ensuite en pustules et ulcères, vers la nécrose et la pourriture des écailles (KAPLAN,
2002b) . Une atteinte plus profonde du derme, signalée par un
liseré congestif autour des lésions, constitue la porte d'entrée des germes et favorise,
secondairement, une septicémie mortelle.
b) Stomatite infectieuse :
Cette maladie, qui semble exceptionnelle chez les reptiles sauvages (BROGARD,
1987 ; MADER, 1996) affecte principalement les serpents captifs. De nombreux facteurs sont
prédisposants (BROGARD, 1987 ; MADER, 1996 ; FRYE, 1991 ; SCHILLIGER, 1997) : le
stress inhérant à la captivité, une anorexie prolongée (FRYE, 1991; MADER, 1996), des
tentatives répétées et traumatisantes de gavage par une sonde oro-gastrique (BROGARD,
1987 ; MADER, 1996), une poly-infestation parasitaire ou encore des blessures bucales. Les
facteurs déclenchants sont des bactéries opportunistes Gram négatives : Les germes les plus
fréquemment isolés sont Pseudomonas sp. et Aeromonas sp. qui appartiennent naturellement
à la flore oro-pharyngienne du python (COOPER et LEAKEY, 1976 ; JOORIS, 1993 ;
MADER, 1996 ; SCHILLIGER, 1997).
Les deux signes cliniques les plus précoces sont l'anorexie et l'hyper salivation
(SCHILLIGER, 1997). Des pétéchies et une congestion gingivale sont fréquentes, la cavité
buccale est œdématiée (provoquant parfois l'ouverture de la gueule du serpent) et enduite d'un
mucus translucide et mousseux dans la forme débutante. A un stade plus avancé, des ulcères
apparaissent et deviennent rapidement purulents (forme ulcérative purulente), conduisant
parfois à une nécrose (forme ulcéro-nécrotique purulente) (BROGARD, 1987). La stomatite
ulcérative est fatale à 100 %, à court terme si un traitement précoce n'est pas instauré, car elle
se complique toujours de septicémie, de broncho-pneumonie ou d'entérite purulente (BROGARD, 1987 ; COOPER, 1981 ; COOPER et LEAKEY, 1976 ; FRYE, 1991 ;
MADER, 1996). Le pronostic reste favorable si le stade de nécrose n'est pas franchi et si un
traitement par voie générale est entrepris rapidement (SCHILLIGER, 1997).
c) Abcès cutanés ou sous-cutanés :
L'apparition d'abcès est étroitement liée aux conditions d'élevage et constitue un motif
fréquent de consultation. Leurs origines sont multiples : surinfection des blessures, piqûres ou
retrait manuel d'acariens, morsures (BROGARD, 1987 ; COOPER, 1997b ; FIRMIN, 1997 ;
MILLICHAMP, 1980). Ils se situent surtout en face ventrale "abdominale ", sont
ordinairement sous-cutanés, encapsulés dans une coque fibreuse, d'allure sphérique,
d'évolution lente et bien circonscrits.
Le pus se développe à partir des polynucléaires éosinophiles et non à partir des neutrophiles,
comme chez les mammifères. Il est de couleur blanche, parfois hémorragique, d'odeur
nauséabonde et de consistance caséeuse à dure. A la différence des mammifères, l'abcès n'est
pas douloureux. Au début, il est parfois difficile de la distinguer d'une tumeur.
Une culture bactériologique sur le pus, à la température ambiante, permet d'isoler, le plus
souvent, des bactéries Gram-négatif, Aeromonas, Arizona, Citrobacter, Clostridium,
Klebsiella, Proteus, Pseudomonas et Salmonella, et dans de très rares cas, des bactéries
Gram-positif, staphylocoques et streptocoques (BROGARD, 1987).
Par diffusion sanguine, les germes peuvent essaimer dans l'organisme et générer une
septicémie (FIRMIN, 1997).
2) Infections de l'appareil respiratoire :
Elles sont assez fréquentes chez les serpents captifs. Les infections pulmonaires,
contrairement aux infections du tube digestif qui sont souvent liées à des lésions de
septicémie, sont presque toujours isolées. Elles sont contagieuses et le taux de mortalité est
très élevé (BROGARD, 1987). NORTHWAY (1967) cite le cas d'un boa constrictor qui
contamina tout un vivarium 14 jours après son introduction.
Les bactéries Gram négatives sont les principaux agents responsables des pneumonies
reptiliennes. On rencontre ainsi parmi les germes Gram négatifs : Aeromonas sp.,
Pseudomonas sp., Escherichia coli, Serratia marcescens, Proteus vulgaris, Klebsiella sp. et
Pasteurella sp. Les bactéries Gram positives sont plus rares ; on cite Staphylococcus aureus
(associé à Pasteurella multocida), Streptococcus sp. et Pneumococcus sp. (BROGARD, 1987
; JACOBSON, 1978 ; MAINSTER et al., 1974 ; SNIPES et al., 1980). Le développement des
pneumonies est favorisé par de mauvaises conditions d'élevage c'est-à-dire des fluctuations de
température importantes et le stress principalement (MADER, 1996).
L'anorexie, l'abattement et l'amaigrissement sont les premiers signes cliniques, puis apparaît
de la dyspnée (JACOBSON, 1978). On remarque parfois des éternuements et du jetage, le
plus souvent bilatéral, de couleur claire au début (BROGARD, 1987). Le jetage devient
purulent au bout de quelques jours et l'obstruction des voies respiratoires conduit alors à une
dyspnée (respiration bruyante, gueule entrouverte) et, à un stade plus avancé, une suffocation
qui pousse l'animal à tourner sur lui-même "en spirale " dans son vivarium (BROGARD,
1987 ; FRYE, 1991 ; MADER, 1996). Dans certains cas, on constate une cyanose et des
hémorragies de la muqueuse buccale (BROGARD, 1987). Une opacification de l'espace
cornée-lentille se produit parfois lors d'envahissement par les bactéries.
L'évolution des pneumonies se fait presque toujours vers la mort, même après une longue
phase de chronicité (BROGARD, 1987 ; SCHILLIGER, 1997).
L'autopsie révèle une congestion pulmonaire avec des granules jaune clair ou des taches de
taille variable. Des amas fibrino-nécrotiques et du pus sont retrouvés dans les alvéoles pulmonaires.
Une atélectasie est visible au stade chronique (BROGARD, 1987 ;
JACOBSON, 1978).
3) Septicémies :
a) Septicémie hémorragique:
Les septicémies ont souvent pour origine d'autres troubles primitifs, comme des
troubles pulmonaires, digestifs ou parasitaires externes (BROGARD, 1987). De nombreux
germes sont à l'origine des septicemies, mais le plus classique semble être Aeromonas
hydrophila, responsable de l'Aéromonose généralisée, complication de stomatite infectieuse
ulcérative (SCHILLIGER, 1997). Les serpents atteints présentent de l'abattement et parfois
des convulsions (BROGARD, 1987 ; FIRMIN, 1997). Elle se détecte à l'examen clinique du
tégument par la présence de suffusions hémorragiques en nappes notamment visibles par
transparence sous les écailles ventrales. Le mode de transmission du germe est actuellement
mal connu, la température du milieu semble jouer un rôle prépondérant dans la vitesse
d'évolution de la maladie.
b)Septicémie à Pseudomonas:
Plus rare que la précédente, cette septicémie est redoutable à cause de sa rapidité
d'évolution. Elle se caractérise par des lésions de pneumonie, de pleuro-péricardite fibrineuse,
d'entérite hémorragique et d'hépatonéphrite congestive (BROGARD, 1987 ; SCHILLIGER,
1997).
c) Salmonellose :
Les Salmonella sont parmi les bactéries les plus fréquentes chez les reptiles, mais elles
n'engendrent que rarement des infections septicémiques. Certains cas ont tout de même été
décrits, impliquant notamment Salmonella typhimurium (ZWART, 1974), S. regent
(KEYMER et al., 1968 ; ZWART, 1974) et S. marina (BOAM et al., 1970). Les causes
favorisant l'apparition de la maladie sont le stress et des mauvaises conditions d'élevage et,
plus rarement, un déséquilibre alimentaire (BROGARD, 1987 ; MADER, 1996).
Les symptômes, quant à eux, ne sont pas caractéristiques ; on observe le plus souvent
une émaciation des masses musculaires et une faiblesse générale. La mort survient en
quelques jours à quelques semaines. A l'autopsie, les lésions sont variables mais la congestion
généralisée des organes est toujours décrite. Le foie est hypertrophié, de couleur bronze,
friable, avec des foyers de nécrose ou des abcès. On retrouve également des lésions de
nécrose et des abcès sur la paroi intestinale et dans les poumons (BROGARD, 1987).
d) Septicémie à Arizona:
Signalons que des Arizona sp. sont responsables de septicémies, avec la présence de
taches hémorragiques sur la face ventrale du corps, souvent mortelles.
Le traitement, peu efficace, passe également par une identification bacterienne avec antibiogramme et une
antibiothérapie précoce (BROGARD, 1987 ; COOPER et JACKSON, 1981).
3) Affections virales :
a) Rétroviroses ( "Inclusion Body Disease " ou IBD) :
L'IBD a souvent été décrite chez les pythons et boas et elle est fatale à cent pour cent
lorsque les symptômes se déclarent (AXTHELM, 1985 ; CARISLE-NOWAK et al., 1998 ;
KAPLAN, 2003c). L'agent causal est un retrovirus type C encore mal connu. La maladie
serait due à un retrovirus et progresse plus rapidement chez les pythons que chez les boas. Les
serpents atteints perdent du poids rapidement, puis des troubles nerveux d'encéphalite virale
apparaissent avec incoordination motrice allant jusqu'à la paralysie flasque (DONE, 1996 ;
JACOBSON et al., 1999 ; OROS et al., 1998). De nombreux serpents présentent également
des infections respiratoires (JACOBSON et al., 1999). La mort survient rapidement chez les
juvéniles (KAPLAN, 2003c). A l'examen histopathologique, on observe des lésions de
dégénérescence des cellules nerveuses du cerveau et de la moelle épinière ainsi que des
inclusions intranucléaires éosinophiles dans les cellules épithéliales des reins et du pancréas.
Les reins sont également touchés et apparaissent fibrosés ou atrophiés (JACOBSON et al.,
1999 ; JACOBSON et al., 2001 ; KAPLAN, 2003c).
La transmission du virus se ferait par contact direct ou par voie respiratoire. Ophionyssus
natricis, souvent retrouvé dans les élevages atteints d'IBD, pourrait jouer un rôle dans la
transmission de la maladie (KAPLAN, 2003c).
Le pronostic est sombre ; aucun traitement n'existe et on recommande d'euthanasier les
pythons atteints en raison du caractère hautement contagieux du virus. En raison de
l'incidence de plus en plus fréquente de la maladie, il est vivement recommandé de mettre tout
animal récemment acquis en quarantaine pendant 3 à 6 mois (CARISLE-NOWAK et al.,
1998 ; KAPLAN, 2003c).
b) Adénoviroses :
Les adénovirus sont responsables d'affections respiratoires digestives ou urinaires chez
l'homme mais les symptômes observés chez les reptiles sont souvent frustes.
Adénovirus enteritis, par exemple, est un virus pathogène de l'intestin des mammifères qui
provoque une diarrhée profuse. Chez les reptiles, il provoque une baisse d'appétit, une perte
de poids et la mort de l'animal survient parfois sans autre symptôme notoire. Le virus
provoque parfois une entérite et une hépatite responsables de diarrhée (KAPLAN, 2003b).
On retrouve à l'autopsie des inclusions intranucléaires éosinophiles ou basophiles selon les
cas, dans les cellules endothéliales du foie et des reins (KAPLAN, 2003b).
Le mode de contamination virale est mal connu mais on suspecte une transmission directe
oro-fecale.
Le diagnostic est le plus souvent post-mortem (KAPLAN, 2003b) mais SCHUMACHER et
al. (1994) évoquent la mise en évidence des virus dans des prélèvements d'urine ou de salive
en cas d'infection massive.
Ce virus est souvent retrouvé chez les "bearded dragons " (Pogona vitticeps), mais aussi chez
les boas et les pythons (HAUSER et al., 1983 ; JACOBSON, 1985 ; SCHUMACHER et al.,
1994).
HELDSTAB et BESTETTI (1982) ont ainsi découvert chez deux boas constrictors (Boa
constrictor constrictor) présentant une entérite nécrotique et une hépatite, un effet
cytopathique (inclusions intranucléaires) dans les cellules de ces organes. De nombreux
adénovirus et picornavirus ont été retrouvés chez l'un des deux boas.
Plus récemment, OGAWA et al. (1992) ont isolé un adénovirus chez un python royal (Python
regius) qui présentait des symptômes d'amaigrissement et d'anorexie. Il n'existe aucun
traitement contre les adénoviroses, tout au plus peut-on installer une antibiothérapie afin de
limiter les infections secondaires (KAPLAN, 2003b).
c) Paramyxoviroses :
Des cas de paramyxoviroses sont décrits chez les vipéridés surtout. Flosch et Leloup
(1976) décrivent ainsi une épidémie survenue dans une ferme à serpents (vipères "fer de
lance " ou Bothrops atrox) où 128 sur 431 présentes dans l'élevage succombèrent
(BROGARD, 1987). Les serpents présentaient au début une position en extension permanente
et une perte de tonus musculaire, puis suivit une mydriase et de la dyspnée, jetages nasal et
buccal.
Si ce virus FDLV (virus fer de lance) semble associé exclusivement aux vipéridés ("complexe
virose respiratoire des vipéridés "), d'autres paramyxovirus provoquent des symptômes
nerveux et respiratoires chez d'autres espèces de serpents (FRANKE et al., 2001 ; KAPLAN,
2003a).
SOURCE : Extraits de la thèse du docteur C-T Laroche . Ecole vétérinaire de Maison Alfort .
Sujet: PATHOLOGIES : 
Ven 11 Mar - 16:46
